[BlueSky: 3764] Re:3761 狂牛病の起源?


[From] HIROKI Masato [Date] Wed, 7 Nov 2001 19:55:24 +0900

佐藤さま、みなさま

広木です。妄想におつきあいいただき、ありがとうございます。

> 昨夜は家からオーロラが見えました。と、言っても光のカーテンと言うほど立

> なモノじゃ無かったですが。今年は太陽が活発なので、オーロラが見えやすいそう

> すね。

うらやましいです。かくいう私は、日曜日に虹を見ました(どうでもいいって?)

私の妄想は、多分佐藤さんの妄想(失礼!)に遠くないですよ。

> 広木さんの、「シャペロン蛋白遺伝子突然変異説」、つまり、プリオン蛋白の遺伝

> でなく、それを折り畳む介添え蛋白の変異ではないかと言う説は、病気がどこから

> たかとか、遺伝型によって発病しやすい動物がいるとかを説明するにはいいかも知

> ないけど、「蛋白分解酵素に抵抗性のプリオン蛋白をネズミ等に直接脳内接種する

> とにより、スポンジ状の組織病変を作り出せる」、という現象を説明出来ないです

これは私の妄想とは別の問題です。

> ね。異常プリオン蛋白がDNAに働きかけてDNAの突然変異を誘発するという、セント

> ルドグマに反する説も以前どこかで見たことがありますが、チト、考えにくいです

さすがにわたしでも、こんな「とんでも」は考えないです。

> 僕が妄想していたのは、正常プリオン蛋白がRNAか
> ら翻訳されて蛋白、糖鎖がくっついて3次元、4次元構造(プリオンが4次元構造

> 持つかどうかは知りませんが)をとる経路の中で、シャペロン蛋白やその他の酵素

> 影響して、異形のβ-シート構造を作るように働くというイメージです。いったん

> 来上がってしまったα-螺旋構造の蛋白をβ-シート構造にするにはエネルギーが必

> だろうし、異常プリオンが正常プリオンにただくっつくだけでそんな事が起きるな

> て考えにくいし・・・。

異常プリオンがシャペロン的な働きをしたっていいんですよね。
正常型は多分常に合成されているのだから、折り畳み前のにくっつけば。
多分異常型は、やることがなくて暇で仲間が欲しいのでしょう(冗談)。

> こう考えると、異常プリオンは感染性因子と言うよりも、代
> 謝阻害物質みたいなイメージになります。

まさにそうなんじゃないですか?
で、体細胞突然変異だったら遺伝しないけど、
個体内であれば影響をおよぼし得るな、と
考えたのです。
そうすれば羊の肉骨粉喰わなくても狂牛病になると。

ま、妄想ですが(^^;


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