こんにちは、葛貫です。
今日は、立冬ですね。東京では昨晩、木枯らし一号が吹いたようです。
「だって、寒いんだも〜ん。」と言って、トレーナーのフードを被って、
朝ご飯を食べている子供達の様子を見て、ちょっとオーバーなんじゃない、
と思いつつ、先程まで、石油ストーブの掃除をしていました。
佐藤＠ミシガンさん：
> 昨夜は家からオーロラが見えました。と、言っても光のカーテンと言うほど立派
> なモノじゃ無かったですが。今年は太陽が活発なので、オーロラが見えやすいそうで
> すね。
春頃かな、肉眼での確認は無理だったけれど長野県でオーロラの写真が
撮影されたという記事をみかけました。オーロラ、一度は見てみたいです(^^)。
今月はしし座流星群ですね。
今回のピークは１９日午前２〜４時ごろだそうです。
http://www.asahi.com/science/news/K2001110101743.html
当たり年かもしれない、って、毎年、期待はずれのような(^^;;。
> 僕が妄想していたのは、正常プリオン蛋白がRNAか
> ら翻訳されて蛋白、糖鎖がくっついて３次元、４次元構造（プリオンが４次元構造を
> 持つかどうかは知りませんが）をとる経路の中で、シャペロン蛋白やその他の酵素に
> 影響して、異形のβ-シート構造を作るように働くというイメージです。いったん出
> 来上がってしまったα-螺旋構造の蛋白をβ-シート構造にするにはエネルギーが必要
> だろうし、異常プリオンが正常プリオンにただくっつくだけでそんな事が起きるなん
> て考えにくいし・・・。こう考えると、異常プリオンは感染性因子と言うよりも、代
> 謝阻害物質みたいなイメージになります。
プリオンとは別の話になってしまうのですが、
理研ニュースの２月号で、「CAGリピート病の治療への道 」という題で、
異常伸長したポリグルタミンが神経細胞の中、主に核内にたまり、神経
細胞死を引き起こすことが一因と考えられているハンチントン舞踏病等
の遺伝性神経変性疾患の研究が紹介されていました。
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/news/2001/feb/index.html#fro_02
「生体には、ポリグルタミンの凝集の防御機構のひとつとして、
熱ショックタンパク質を始めとするシャペロンが出動して、凝集を抑制
するというプロセスが存在するようです。ただし普通の量ではとても
多量のポリグルタミンを処理できないのではないかと……」
異常プリオンも凝集する性質を持っており、シャペロン蛋白質等がその凝集
を抑制する働きを持つとしたら、スポンジ状脳症の発症しやすさには、
シャペロン蛋白質等のアミノ酸配列の個人差（シャペロン蛋白質等の遺伝子
の差異）が関係してくる可能性があるかもしれないと思ったのですが・・・・・。
#広木さんや佐藤さんの論点からはずれた、頓珍漢なこと言っていたら、
#ごめんなさい。
ショウジョウバエを使った実験がNatureに載っていました。
Histone deacetylase inhibitors arrest polyglutamine-dependent
neurodegeneration in Drosophila
Nature 413, 739-743 (18 October 2001)
ご参考まで。
（注）この記事が最新である場合，上記「次の記事へ」はデッドリンクです。